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砷
砷是一种化学元素，它的化学符号是As，它的原子序数是33，原子量74.92159，是一种类金属。约公元317年，中国古代炼丹家葛洪从雄黄、松脂、硝石三物合炼得到砷；1250年德国的马格努斯用雌黄与肥皂共热制得砷，后经拉瓦锡确定是一种元素。砷在地壳中的含量约0.0005%，主要以硫化物的形式存在，有三种同素异形体：黄砷、黑砷、灰砷。砷主要与铜、铅及其他金属形成合金；三氧化二砷、砷酸盐可作杀虫剂，木材防腐剂；高纯砷还用于半导体和激光技术中。此元素剧毒，且无臭无味。
目录
基本资料
元素描述
暴露
代谢
毒性
临床评估
治疗
参考文献
基本资料
拉丁名：arsenicum
希腊文：arsenikos
元素符号：As
元素名称：砷
元素原子量：74.92
元素类型：非金属
元素描述
砷主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等。由三氧化二砷用碳还原而制得。其中灰色晶体具有金属性，脆而硬。密度5.727克/厘米3。熔点817℃（28大气压），在613℃升华。化合价3和5。第一电离能9.81电子伏特。游离的砷是相当活泼的。在空气中加热至约200℃时，有萤光出现，于400℃时，会有一种带蓝色的火焰燃烧，并形成白色的氧化砷烟。游离元素易与氟和氮化合，在加热情况亦与大多数金属和非金属发生反应。不溶于水，溶于硝酸和王水，也能溶解于强碱，生成砷酸盐。
砷在地壳中含量并不大，但是它在自然界中到处都有。砷在地壳中有时以游离状态存在，不过主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄（As2S3）、雄黄（As2S2）和砷黄铁矿（FeAsS）。无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷的硫化物。因此人们很早就认识到砷和它的化合物。
经过分析，在中国商代时期的一些铜器中有砷，有的多达4%。铜砷合金中含砷约10%时呈现白色，有锡时含砷少一些，也可得银白色的铜。中国古代劳动人民创造了白铜。
砷的硫化物矿自古以来被用作颜料和沙虫剂、灭鼠药。硫化合物具有强烈毒性，砷的拉丁名称arsenium和元素符号As正是由这一词演变而来。
1世纪希腊医生第奥斯科里底斯叙述烧砷的硫化物以制取三氧化二砷，用于医药中。三氧化二砷在中国古代文献中称为砒石或砒霜。小剂量砒霜作为药用在中国医药书籍中最早出现在公元973年宋朝人编辑的《开宝本草》中。
西方化学史学家们一致认为从砷化合物中分离出单质砷的是13世纪德国炼金家阿尔伯特·马格努斯，他是用肥皂与雌黄共同加热获得单质砷的。比中国的葛洪大概晚了900年。
到18世纪，瑞典化学家、矿物学家布兰特阐明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之间的关系。拉瓦锡证实了布兰特的研究成果，认为砷是一种化学元素。
暴露
自然界中处处有砷：火山喷发、含砷的矿石。在工厂中，砷是熔炉(铅、金、锌、钴、镍)的副产品，其它有可能的砷暴露如下：
(1)自然界：含砷的矿石，地下水。
(2)商业产品：木材保存、杀虫剂、除草剂、防真菌剂、棉花干燥剂、油漆及颜料、含铅汽油。
(3)食物：酒(若栽培的葡萄喷洒含砷的农药)、烟草、海产(尤其是贝类)。
(4)工厂：燃烧石化燃料、燃烧以砷化铜处理的木材，电子产业、金属合金、制作兽皮。
(5)药物：carbasone，草药(Kushthy)过去在治疗梅毒及干癣的药物，现在用来治疗动物的抗寄生虫药。
砷有三种形式存在：不带价(As)，三价砷(aesenite)，五价砷(arsenate)，其化合物对哺乳动物的毒性由价数的不同，有机或是无机，是气体、液体、还是固体，溶解度高低、粒径大小、吸收率、代谢率、纯度等来决定。
一般而言无机砷比有机砷要毒，三价砷比五价砷毒，但是我们对不带价的砷的毒性了解还很少。砷化氢的毒性和其它的砷都不同，而它可说是目前已知的砷化合物中最毒的一个。
自从半导体产业大量使用砷化镓(也用于雷射、光电产业)，砷化氢的使用量也日渐增多。(可使用tributylarsine代替)(可使用tributylarsine代替)
另外，当酸或有还原能力的物质碰到含砷的其它物品就会产生砷化氢，即使该物品中含砷量不多。
对一般人而言，砷的摄取多来自食物和饮水。对一般人而言，砷的摄取多来自食物和饮水。鱼、海产、藻类中含有arsenobetane和arsenocholine，这些化合物对人体毒性低而且容易排出体外。饮用水的污染曾在美国、德国、阿根廷、智利、台湾(乌脚病)、英国都有发生过。
砷会成为恶名昭彰的毒素乃因为砷且容易接触，在过去，就有小朋友误食含砷的杀虫剂，或是在经过砷化铜处理的木头家具附近玩耍时，会因皮肤接触或食入导致砷中毒。
代谢
砷经由食入会吸收60-90%。经由吸入吸收60-90%，尘埃粒径的大小会决定沉着的部位。而经由皮肤吸收的极少。
砷在吸收之后会分布到肝、脾、肾、肺、消化道，然后在暴露后四周之后大概只在皮肤、头发、指甲、骨头、牙齿还存有少量，其它的都会迅速地被排除掉。在人体内，五价砷和三价砷会互相转换，而也许代表去毒的甲基化则多半在肝脏进行。甲基化的能力会因砷暴露量增加而减低，然而，甲基化的能力是可以被训练的，若长时间暴露低浓度的砷，则之后再暴露在高浓度砷时甲基化能力会增强。这接甲基化的砷会由肾脏、排汗、皮肤脱皮、或指甲头发等排除。而海产中的砷化物无法在人体内转化而成，通常也以原貌由尿液排除。无机砷通常在两天内排除，海产所含的砷化合物亦然。
毒性
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砷中毒
三价砷会抑制含-SH的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键(如ATP)的消失。
氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血(有剂量-反应关系)，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。
肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。
砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到QRS较宽，QTinterval较长，ST段下降，T波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。至于流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病，在台湾饮用水含量为10-1820ppb的一些地区曾有此疾病盛行。有患乌脚的人之后患皮肤癌的机会也较高，不过研究也显示这些饮用水中也有其它造成血管病变的物质，应该也是引起疾病的一部份原因。
在智利的Antotagasta曾经发现饮用水中的砷含量高到20-400ppb，同时也有许多人因此而有雷诺氏现象及手足发钳，解剖发现小血管及中等大小的血管已纤维化并增厚以及心肌肥大。
神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪(由脚往上)，然而，就算是很严重的砷中毒也少有波及颅神经，但有可能造成脑病变，有一些很慢性中毒较轻微没有临床症状，但是做神经传导速度检查有发现神经传导速度变慢。慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。追踪长期引用砷污染的牛奶的小朋友发现其发生严重失聪、心智发育迟缓、癫痫等等脑部伤害的机率比没有暴露砷的小朋友高。(但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现)(但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现)
皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标(曾在长期饮用>400ppb砷的水的人身上发现)，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为「落在泥泞小径的雨滴」。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起，直径约0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮肤上的过度角质化的皮肤病变可以数十年都没有癌化的变化，但是有少部分人的过度角质化病灶会转变为癌症前期病灶，跟原位性皮肤癌难以区分。
呼吸系统毒性：现在极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。
血液系统：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
生殖危害：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在12个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。针对住在附近或在铜精炼厂工作的妇女做的研究发现她们体内的砷浓度都有升高，而她们发生流产及生产后发现先天畸形的机会都较高，先天畸形是一般人的两倍，而多次生产皆发现先天畸形的机会是一般人的五倍，不过因为这些妇女还有暴露于铅、镉、二氧化硫，所以不能排除是其它化学物质引起的。
致癌性：慢性砷食入与皮肤癌有密切相关，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌有关。致癌性：慢性砷食入与皮肤癌有密切相关，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌有关。关于砷是如何引发癌症的机转还不清楚，可能是与干扰脱氧核糖核酸的复制及修复的酵素有关。关于砷是如何引发癌症的机转还不清楚，可能是与干扰脱氧核糖核酸的复制及修复的酵素有关。但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。
皮肤癌：在长期食用含无机砷的药物、水以及工作场所暴露砷的人的研究中常常会发现皮肤癌。通常是全身的，但是在躯干、手掌、脚掌这些比较没有接触阳光的地方有较高的发生率。而一个病人有可能会发现数种皮肤癌，发生的频率由高到低为原位性皮肤癌、上皮细胞癌、基底细胞癌、以及混合型。在台湾乌脚病发生的地区有72%发生皮肤癌的病人也同时发现皮肤过度角质化以及皮肤出现色素沉积。一些过度角质化的病灶（边缘清楚的圆形或不规则的1mm到>10cm的块状）后来变为原位性皮肤癌，而最后就侵犯到其它地方。砷引起的基底细胞癌常常是多发而且常分布在躯干，病灶为红色、鳞片状，萎缩，难和原位性皮肤癌区分。砷引起的上皮细胞癌主要在阳光不会照到的躯干，而紫外线引起的常常在头颈部阳光常照射的地方发生，我们可以靠分布来区分砷引起的或是紫外线引起的，然而我们却很难分是砷引起的还是其它原因引起的。流行病学研究发现砷的暴露量跟皮肤癌的发生有剂量—反应效应。而在葡萄园工作由皮肤及吸入暴露砷的工人的流行病学研究发现因为皮肤言而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化砷的精炼厂工人及五价砷农药的研究校正过二氧化硫及抽烟的暴露之后显示肺癌发生的机率较高。
临床评估
病史询问：职业史、饮食习惯、居住地(是否靠近精炼工厂或废弃物处理厂)、抽烟史、家中宠物的情形、嗜好(是否种菜或园艺，是否使用杀虫剂或除草剂)、用药(中草药等)、饮用水来源、是否使用烧木头的炉子。
急性暴露：(常发生于误食、自杀、他杀)，最小致死剂量为50-300mg(受吸收程度、水溶性、砷的价数所影响)。
肠胃道：(数分钟至数小时出现，持续数天)严重腹痛、恶心呕吐、血样或米样腹泻，因呕吐及腹泻而脱水。
神经系统：(中毒后2-4周出现)头晕、头痛无力、幻觉、癫痫、(周边刺麻呈手套—袜子分布，四肢肌肉疼痛)脑病、昏迷，有些人会发生呼吸肌衰竭。
心血管系统：低血压、休克、心肌病变、心室心律不整(非典型心室频脉、心室颤动)、充血性心脏病。
呼吸系统：肺积水
肝脏：肝脏酵素升高
肾脏：血尿、蛋白尿、尿量减少、急性肾小管坏死、肾皮质坏死。
血液系统：贫血、白血球数降低、血小板数降低、全身性血管内血凝固。
其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、Meesline(在急性砷中毒数月后会在指甲看到Meesline呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条Meesline，从Meesline到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是Meesline并不常见，在74个慢性暴露砷的人的研究中只有5%有出现Meesline)其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、Meesline(在急性砷中毒数月后会在指甲看到Meesline呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条Meesline，从Meesline到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是Meesline并不常见，在74个慢性暴露砷的人的研究中只有5%有出现Meesline)
若是经由呼吸道暴露，可能会咳嗽、咽喉炎、支气管炎、呼吸困难、鼻中隔穿孔。其它也有人报告有结膜炎、皮肤炎。
若是暴露在砷化氢气体的话，需要注意的症状又完全不同。砷化氢在急性暴露后会发生溶血，一开始也会引起头痛、呕吐、腹痛、血尿。但潜伏期可长达24但潜伏期可长达24小时以上，所以常常会使我们误解砷化氢和其引起症状之间的关连。
慢性暴露：在慢性砷中毒的病人，周边神经病变是第一个出现的，若是密集地每天暴露数公克的砷则在数周到数月之间会出现贫血、神经病变、肝毒性。若是长期暴露较低剂量的砷，则会在3-7年发现皮肤色素沉着和过度角质化以及贫血，在40年之后可能会发生皮肤癌。慢性含砷粉尘吸入会出现一些上呼吸道的症状，鼻中隔穿孔、肺癌，不过因为现在有了对工作场所含砷粉尘的管制，所以这样的情形已经很少见。
实验室检查：在病人情况稳定之后就要尽快做实验室检查以得到基准值。因为尿中砷会在急性暴露后24-48小时快速下降，所以要尽快留下足以检验的尿液检体。除此之外我们一般会做血球计数，周边血液抹片检查(是否有嗜碱性斑点)，肝功能，血中尿素氮及肌酐酸，尿液检查，神经传导速度检查(波幅下降、传导速度变慢)(若有周边神经的症状)，肌电图，心电图，胸部X光片，骨髓切片检查，若暴露的砷的水溶性低，则我们也许可以在腹部X光中看到。若是有皮肤病灶应做切片检查以排除皮肤癌的可能。关于尿中砷检查，最好是有24小时的尿液，但在紧急的状况也可用一次的尿液。关于尿中砷检查，最好是有24小时的尿液，但在紧急的状况也可用一次的尿液。正常人尿中砷应低于50μg/L，不过这是在过去48小时没有吃海鲜的情况，若是高于200μg/L则视为异常，最好能用尿中肌酐酸校正。因为实用海产会影响尿中砷的值，所以我们要询问过去48小时的饮食情形或反复做两、三天。
我们很少测血中砷，因为砷会很快从血液分布到其它器官。
头发及指甲的砷含量是尿中砷降到正常值后唯一可以证明砷暴露的检查，但因头发和指甲会受到环境中砷的污染，在使用时要格外注意。
治疗
急性暴露：送到医院前应确保病人呼吸到畅通且有呼吸及脉搏，并与就近的毒理单位联络。
若是皮肤暴露就要冲洗，但是对小孩或老人要注意不可造成失温。
若是眼睛暴露也是用水冲洗至少15分钟，假如可以的话应该移除隐形眼镜。
若食入大量砷，在食入一小时内给予活性碳(1mg/Kg，大人通常为60-90mg，小朋友通常是25-50mg)最有效，若没有呕吐也可以洗胃，此时必须确定病人意识清醒且要注意呼吸到的畅通，避免呕吐及吸入呼吸道。因为体液的大量流失，有症状的病人必须要从静脉补充并以机器监视心脏节律，就算是没有低血压症状的病人也应补充水分，并且我们要纪录尿量已评估体意补充的情形，若有需要，病人应送入加护病房随时补充体液，若有肾衰竭应接受透析治疗。
可以考虑螯合治疗的药物DMSA(dimercaptosuccinicacid)（口服），建议使用剂量为每八小时10μg/Kg或是350mg/m2给五天，之后每十二小时给10μg/Kg给14天。至于口服D-penicillamine虽然有报告对小孩子的急性砷中毒有效，但是对实验动物却没有效果。
对于急性砷化氢暴露主要在维持肾功能及输血补充被破坏的红血球。
在砷暴露来源不清楚时，最好不要让病人出院，应在相关机关确定其居住或工作环境安全后才让病人出院，以免进一步的暴露。
慢性暴露：找出砷暴露的来源并避免进一步的暴露，有研究显示曾暴露砷的小孩在离开暴露源之后曾经升高的尿中砷就逐渐下降。砷引起的周边神经病变要耗时数月恢复，且少有恢复完全。至于螯合治疗（曾有人使用BAL）对神经病变的效果目前不明。
参考文献
omih.mc.ntu.edu.tw/creod/iosh/articles/As.htm