磷化氢的性质
磷化氢;膦;膦烷;Phosphine;Hydrogenphosphide;Phosphorustrihydride;CAS：7803-51-2
理化性质：
无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度1.17。熔点-133℃。沸点-87.7℃。自燃点100～150℃。蒸气压20atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限1.79%(26g/m3。微溶于水(20℃时,能溶解0.26体积磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃;浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。
接触机会：
工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草;n-型半导体的掺杂剂;聚合反应的引发剂;缩合反应催化剂;也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。
侵入途径：
经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出PH3,从胃肠道内吸收入血。
毒理学简介：
人吸入LCL0:1000ppm/5M。大鼠吸入LC50:11ppm/4H。小鼠吸入LCL0:380mg/m3/2H。高毒。对人的毒作用：当空气中浓度2～4mg/m3可嗅到其气味;9.7mg/m3以上浓度,可致中毒;550～830mg/m3接触O.5～1.0小时发生死亡,2798mg/m3可迅速致死。磷化锌的人经口LD100约为40mg/kg。磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。
磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。
临床表现：
急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。
急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达48小时。急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷,并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示ST-T改变或肝功能异常,经适当治疗,多在1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后1～3天内,若能渡过第1周,多能恢复,一般不留后遗症。
磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。
根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。
处理：
立即脱离现场,按一般急救常规处理。口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。对有症状者应至少观察24～48小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同。